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常说父爱如山，深沉无言，不善表达的父亲们面对病痛也常“保持沉默”，很少在亲人面前提起。看似随意的一句：“我这个地方有点难受”，背后可能是隐忍许久的疼痛。父亲们对待病痛尚且如此，更别说对待体检报告中的小箭头了。似乎除了 “三高”（高血脂、高血压、高血糖）会被轻描淡写地一带而过，其他指标异常在爸爸那儿就更是不存在的。高尿酸？他们常常不屑一顾：又不是三高，怕什么。

但高尿酸真的“不是事儿”吗？其实不然。高尿酸导致的痛风几乎是爸爸们的“专利”，男女发病率相差比例是20:1。明天是父亲节，我们来聊一聊常被爸爸们忽视的的”第四高“——高尿酸。

当我们在说“高尿酸”的时候，到底在说什么？

“高尿酸”是高尿酸血症的通俗叫法，和糖尿病一样也属于代谢性疾病。说到尿酸就不得不提到嘌呤，嘌呤是一种有机化合物，它会在人体内氧化变成尿酸。一般情况下，尿酸的产生和排出维持着动态平衡，但当人体内的嘌呤代谢紊乱时，血液中尿酸就会增多，当血液中的尿酸含量超出正常范围，高尿酸血症随之产生。

在正常饮食状态下，如果非同一日的两次空腹血尿酸水平，男性高于420μmol/L，女性高于357μmol/L的话，就可以判定为高尿酸血症了。根据《2021年中国高尿酸及痛风趋势白皮书》显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，患病人数约为1.77亿；高尿酸血症已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，也因此被称作继高血压、高血糖、高血脂后的“第四高”。

看到这里，可能会多人会产生疑惑：按这个标准，我就是高尿酸血症啊，但我也没啥症状，这高尿酸血症似乎真没什么事儿

高尿酸导致的后果一：5-10年后的痛风

高尿酸血症对人体的影响是一个从量变到质变的过程，即使是暂时无症状，高尿酸血症也是“暗藏杀机“。无症状高尿酸血症，指的是抽血化验发现血尿酸浓度增高，但患者还未出现症状。这一时期的高尿酸血症不易察觉，患者感受不到身体的异常，然而过多的尿酸已经在影响肾脏、关节、血管内壁甚至是胰岛细胞了。随着血液中尿酸水平升高和持续时间的延长，患者面临的风险也在同步增大。没有科学的及时干预，患者很容易进入高尿酸血症的下一阶段——痛风发作期。

痛风（Gout）是一种复杂的关节炎类型，当关节腔等处形成尿酸盐沉积，会引发急性关节疼痛。痛风发病急，轻则关节肿痛、重则行动受限，痛过的人都知道——可谓“痛不欲生”。

高尿酸导致的后果二：肾脏病变

一般人在痛风发作期会立刻就医治疗，但也有些患者痛风症状并不明显，抱着“忍一忍就过去了”的心态，强拖着不去治疗。这时候，患者很容易进入肾脏病变期，美国约有71% 的痛风患者进入慢性肾病2期[1]，远远超过我们的想象。患者可能会出现蛋白尿、血尿、肾绞痛等症状。本可以幸免于难的肾脏，会因为治疗的拖延遭受“无妄之灾”。所以，高尿酸血症可拖不得，越早治疗越少受罪。

作为“第四高”的高尿酸血症“偏爱”什么样的人呢？

常言道，祸从口出、病从口入，大部分人的高尿酸血症与吃有关。前文提到嘌呤代谢的终末产物是尿酸，吃进嘴里的嘌呤越多，产生的尿酸也越多，所以高尿酸血症偏爱喜欢高嘌呤饮食的人群，比如爱吃海鲜、动物内脏、爱喝啤酒的人。另一方面，大部分的尿酸可以通过尿液排出体外，但不爱喝水的人排尿少，体内堆积的尿酸多，自然也更受高尿酸血症的偏爱。另有研究显示，肥胖人群和三高人群的高尿酸血症发病率远高于正常人群。虽然高尿酸血症偏爱胖子，但不等于瘦子不患高尿酸血症。狂吃海鲜的瘦子也很容易得痛风，而且沿海地区居民痛风发病率更高。此外，作息不规律（经常熬夜）、缺乏运动、大量吸烟（或二手烟）这些也是高尿酸血症的危险因素。

还有一类人患上高尿酸血症，是因为他们患有先天性嘌呤代谢异常、白血病、慢性肾病等影响嘌呤代谢的系统性疾病，或者由于服用某些药物导致嘌呤代谢异常，进而产生高尿酸血症。所以千万别小瞧了高尿酸血症，它或许能帮助我们发现尚未察觉的疾病。

痛风一般分为嘌呤合成增多型、尿酸排泄障碍型以及两者都有的混合型。人体内嘌呤有20%来自于食物。综上所述，减少高嘌呤食物摄入、多饮水、多运动是治疗痛风的基础。如果不能通过生活习惯的改变来降低尿酸，那就必须服药。降尿酸的药物包括抑制嘌呤合成和加速尿酸排泄。所以，用药的人要通过尝试，来决定吃哪一类药物，或者两种药物都得吃。

虽然高尿酸血症多发于中老年男性，但近些年高尿酸血症的发病呈现年轻化的趋势，青年人的高尿酸血症发病率在不断提升。我们要如何预防和控制高尿酸血症呢？

管住嘴——健康饮食，少喝酒、多喝水；迈开腿——合理运动，而非剧烈运动；最重要的是——定期体检，早发现、早干预。高尿酸血症和大部分疾病一样，在对人体造成严重危害之前都有机会干预，并将疾病影响降至最低。

小时候，父亲用强壮的手臂为我们撑起了一片天，现在让我们一起为父亲的健康保驾护航，让陪伴更加健康长久。圆和医疗祝天下的父亲节日快乐，康健平安!

参考文献：

1. Mount DB. Introduction: Gout and the Kidney. Semin Nephrol. 2020;40(6):533-534. doi:10.1016/j.semnephrol.2020.12.005

2. Dehlin, M., Jacobsson, L., & Roddy, E. (2020). Global epidemiology of gout: prevalence, incidence, treatment patterns and risk factors. Nature reviews. Rheumatology, 16(7), 380–390. https://doi.org/10.1038/s41584-020-0441-1

3. Zhang S, Wang Y, Cheng J, Huangfu N, Zhao R, Xu Z, Zhang F, Zheng W, Zhang D. Hyperuricemia and Cardiovascular Disease. Curr Pharm Des. 2019;25(6):700-709. doi: 10.2174/1381612825666190408122557.